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Su configuración experimental fue una versión modificada de Leonard Colina modelo para probar de manera similar a los efectos de la presión cerebral de presión en los senos, la presión del líquido cefalorraquídeo, arterial y la presión de la sangre venosa.

Al igual que la colina, Cushing utiliza perros para sus experimentos. Posteriormente se desarrollaron varios métodos y dispositivos con el mismo objetivo, como fueron las mediciones a nivel de:.

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Los sensores se han desarrollado de la misma forma que han evolucionado los sitios de su colocación, los iniciales estaban conectados a una columna de agua que era la encargada de trasmitir las variaciones de la presión, mas tarde fueron sistemas cerrados con balones sobre los cuales se ejercía la presión, todos con aditamentos que evitaban la contaminación de LCR y de este modo hacían al sistema fiable en cuanto a los resultados y protegidos contra la sepsis.

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El líquido cefalorraquídeo LCR es un componente fundamental del cuerpo. El aumento en la presión intracraneal puede deberse a un aumento Tríada de Cushing Hipertensión Bradicardia Bradicardia la presión del líquido cefalorraquídeo o también a un aumento en la presión dentro de la materia cerebral, causado por una click como un tumorsangrado dentro del cerebro o líquido alrededor de éste, o inflamación dentro de la materia cerebral en sí.

Su apariencia en los trazados de monitoreo de la PIC depende de factores relacionados con Tríada de Cushing Hipertensión Bradicardia Bradicardia método de medición, específicamente la velocidad con la cual se esta registrando y la influencia de las variaciones del contenido intravascular que se manifiestan por dos tipos de ondas, las correspondientes click latido cardiaco y las secundarias a las fases de la respiración pulmonar.

Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la contracción del ventrículo izquierdo.

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Aparece una onda de pulso inicial correspondiente a link sístole cardiaca onda de percusiónseguida por una caída diastólica y una hendidura dicrota.

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Se recomienda monitorear continuamente la PIC, titulando el tratamiento. El tratamiento debe ser etiológico, cuando es posible, por ejemplo, drenar un hematoma. Posición de la cabeza: La posición de la cabeza debe ser neutra, evitando la compresión venosa yugular.

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La posición de la cabeza en 30 grados respecto al tronco es controvertida, existen trabajos anecdóticos que han mostrado que esta posición puede aumentar la PIC, Tríada de Cushing Hipertensión Bradicardia Bradicardia no han mostrado diferencia de la PIC entre 0 y 30 grados 6. La mayoría de los autores recomiendan la posición de 30 grados hasta tener un monitoreo de la PIC, un vez se obtenga el valor de la PIC, se debe colocar la cabeza en la posición en que ésta sea menor.

Volemia: En la actualidad se recomienda la euvolemia, evitando la deshidratación.

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En la actualidad se recomienda tratar la hipertermia en forma agresiva, tratando su etiología como específicamente la hipertermia, ya sea con medidas físicas o farmacológicas. Los calofríos también deben tratarse agresivamente, se sugiere demerol.

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Por ejemplo, labetalol, que dado su acción alfa y beta bloqueadora no afecta directamente la vasculatura cerebral. Drogas vasodilatadoras directas como: hidralazina, nitroglicerina o nitroprusiato, deben evitarse dado que al ser vasodilatadores intracraneanas, pueden aumentar la PIC.

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Se define la HIC o hipertensión endocraneal como el aumento sostenido y anormal de la presión dentro de la cavidad craneal.

La TAC craneal mostraba un hematoma intraparenquimatoso en la fosa posterior junto con datos de herniación transtentorial ascendente incipiente. Así se pueden diagnosticar tumores, hemorragias, isquemias, edema cerebral, hidrocefalia, etc.

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Un EEG tampoco puede ayudarnos mucho a definir la causa de una HIC pero si a ver la evolución de una inconciencia progresiva coma-muerte cerebral. Un paraclinico que se utiliza mas que todo en HIC con herniación, es la medición de presión intracraneal con 3 tipos de dispositivos: sensoresfibra óptica y catéteres intraventriculares.

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Medición de PIC epidural, Intraparequimatosa e intraventricular. Los sensores registran la presión y la muestran en un monitor en forma de una onda o curva.

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El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las ondas de presión arterial y venosa a través del LCR y del parénquima cerebral y tiene esta forma:. Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B.

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No son clínicamente significativas. El Cateter de Codman intraparenquimatoso se coloca dentro del cerebro subcortical mediante un agujero de trepanación es el mas fidedigno en medir la presión del encéfalo pero el mas invasivo.

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El Intraventricular catéter de codman mide realmente la presión del LCR es indirecto pero permite extraer LCR para descomprimir o estudiarlo. Es decir, erradicar la causa de la HIC.

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Por lo general se observa en las fases terminales de aguda lesión en Tríada de Cushing Hipertensión Bradicardia Bradicardia cabeza y puede indicar inminente hernia cerebral. También se puede ver después de la administración intravenosa de epinefrina y medicamentos similares.

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Fue descrita por primera vez en detalle American neurocirujano Harvey Cushing en Estos síntomas pueden ser indicativos de insuficiente flujo de sangre al cerebro isquemiaasí como la compresión de las arteriolas.

En respuesta al aumento de la presión intracraneal ICPciclos respiratorios cambian en la regularidad y la tasa.

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Diferentes patrones indican una ubicación diferente del cerebro donde se produjo la lesión. El aumento en la ventilación se exhibe como un aumento en la tasa en lugar de la profundidad de la ventilación, por lo que el reflejo de Cushing se asocia a menudo con la respiración lenta, irregular.

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Como resultado de la regulación ahora defectuoso de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, la respuesta fisiológica se disminución del flujo sanguíneo periférico, que puede presentar como ondas de Mayer. Estos son ondas simplemente patológicos observados en los trazados de recursos humanos es decir, líneas arteriales, electrocardiógrafo ECGetc.

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Esta disminución del flujo a menudo causa una HTN reflexiva, o hipertensión aumento de la presión arterial a pesar de la actual disminución en el volumen intravascular. Siempre que se produce un reflejo de Cushing, hay una alta probabilidad de muerte en cuestión de segundos a minutos.

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Como resultado, un reflejo de Cushing indica una necesidad de atención inmediata. El reconocimiento temprano de esto es crucial para el bienestar del paciente.

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Tríada de Cushing Hipertensión Bradicardia Bradicardia la medición directa de la PIC es posible, no siempre es exacta. Por lo tanto, se puede utilizar como una herramienta por los médicos para diferenciar agudas y crónicas se eleva en ICP. También se ha informado de que la presencia de un reflejo de Cushing debido a un aumento de la PIC podría permitir llegar a la conclusión de que la isquemia se ha producido en la fosa craneal posterior.

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Como tal, la presencia de un reflejo de Cushing debido a ICP Tríada de Cushing Hipertensión Bradicardia Bradicardia indicar que la isquemia puede estar ocurriendo debido a rechazo del órgano exterior. Como primera postulada por Harvey Cushing, aumento de la presión intracraneal es la principal causa del reflejo de Cushing. Presión intracraneal elevada puede ser resultado de numerosas vías de deterioro cerebral, incluyendo: hemorragias subaracnoideasisquemia, meningitis, traumatismoincluyendo conmociones cerebraleshipoxiatumoresy accidente cerebrovascular.

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CPP normalmente cae entre mmHg en un humano adulto, y mmHg en los niños. Estas ondas se caracterizan por aumentos agudos de la ICP, y son acompañados por una disminución de la presión de perfusión cerebral.

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Se ha encontrado que si se produce un reflejo Cushing, cambios de la onda de meseta cerebro pueden borrarse debido a la desaparición de alta ICP. El reflejo de Cushing es complejo y aparentemente paradójico.

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El reflejo comienza cuando algunas de las causas de eventos aumento de la presión intracraneal ICP. La presión en el fluido espinal cerebral, finalmente, se eleva hasta el punto de que cumple y gradualmente excede la presión arterial media MAP.

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Compresión luego se traduce en disminución de riego sanguíneo al cerebro, una condición conocida como cerebral isquemia. Esta constricción aumenta la resistencia total del flujo de sangre, elevando la presión arterial a los niveles altos, que se conoce como la hipertensión. Hipertensión inducida del cuerpo es un intento de restablecer el flujo de sangre al cerebro isquémico.

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Aumento del ritmo cardíaco también se conoce como taquicardia. Esto, combinado con la hipertensión es la primera etapa del reflejo de Cushing.

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Esto induce bradicardia o disminución del ritmo cardiaco, y significa la segunda etapa del reflejo. La presión se eleva hasta el punto en que supera la presión de resistencia de la arteria comprimido, y se deja que a través de la sangre, proporcionando oxígeno a la zona hipóxica del cerebro.

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Si el aumento en la presión arterial no es suficiente para compensar la compresión sobre la arteria, de miocardio se produce. Sin embargo, los quimiorreceptores no juegan un papel en el reflejo de Cushing.

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Específicamente, el mecanismo de reflejo puede mantener el flujo sanguíneo cerebral normal y presión bajo situaciones de estrés tales como la isquemia o hemorragia subaracnoidea. Eventualmente, la ICP se reduce a un rango de nivel donde ya no se requiere un estado de hipertensión inducida en la forma del reflejo de Cushing.

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A continuación, el reflejo de Cushing fue abortado, y CPP se mantuvo. También se ha demostrado que un aumento en la presión arterial media debido a la hipertensión, característica del reflejo, puede causar la normalización de CPP.

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Este efecto es protector, especialmente durante el aumento Tríada de Cushing Hipertensión Bradicardia Bradicardia la presión intracraneal, lo que crea una caída en CPP. Reflejo de Cushing es el nombre de Harvey Williams Cushingun estadounidense neurocirujano. Un mes después de su viaje, Cushing recibido una propuesta formal por parte de Emil Theodor Kocher comenzar las pruebas de cómo la compresión del cerebro afectada vasos sanguíneos.

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Cushing también consiguió la ayuda de Hugo Kroneckerun conocido investigador presión arterial. La utilización de Kroenecker asistencia y recursos, Cushing comenzó su investigación.

Hipertensión intracraneal

En junio de 1, Cushing publicó su primer papel a través de Johns Hopkins Hospital de boletín titulado "Con respecto a un mecanismo de regulación definida del centro vasomotor que controla la presión arterial durante la compresión cerebral". Entre yCushing publicó cinco documentos relativos a su investigación sobre la respuesta de vasopresores.

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Cushing comenzó a experimentar una vez que obtuvo la aprobación de Kocher. Su configuración experimental fue una versión modificada de Leonard Colina modelo para probar de manera similar a los efectos de la presión cerebral de presión en los senos, la presión del líquido cefalorraquídeo, arterial y la presión de la sangre venosa.

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Al igual que la colina, Cushing utiliza perros para sus experimentos. Presión intracraneal se elevó rellenando una, bolsa de caucho intracraneal, suave con mercurio.

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En experimentos posteriores realizadas por Mossola presión intracraneal se indujo mediante la inyección de solución salina fisiológica en el espacio subaracnoideo en lugar de aumentar el contenido de mercurio de una bolsa intracraneal. Esta investigación muestra claramente la relación causa y efecto entre la presión Tríada de Cushing Hipertensión Bradicardia Bradicardia y la compresión cerebral.

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También señaló que debe existir un mecanismo de regulación específica que aumenta la presión arterial a un punto lo suficientemente alta para que no creó condiciones anémicas. El tamaño de la muestra del experimento también no se conoce.

nervioso central a la hipertensión intracraneal que resulta en la tríada de Cushing: presión sanguínea incrementada, respiración irregular y bradicardia.

Varias figuras notables en el campo de la medicina, entre ellos Ernst von BergmannHenri DuretFriedrich Jollyy otros experimentado con la presión intracraneal de manera similar a Cushing. Algunos de estos investigadores publicaron hallazgos similares referentes a la relación de la presión intracraneal a la presión arterial de la sangre antes de Cushing había comenzado a experimentar.

Una cierta controversia en relación con el plagio no Tríada de Cushing Hipertensión Bradicardia Bradicardia algunas de las investigaciones de Cushing.

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La exacta patogénesis de la enfermedad sigue siendo indeterminado. Axial tronco cerebral distorsión podría ser la patogénesis de Cushing reflejo.

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La naturaleza de los receptores que median la respuesta Cushing es también desconocido. Algunas investigaciones sugieren la existencia de barorreceptores intracraneales para desencadenar el reflejo de barorreceptores específica Cushing.

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Algunos investigadores han informado de la apneamientras que otros han informado de un aumento de la frecuencia respiratoria. Otros investigadores han encontrado que el aumento de la frecuencia respiratoria siguen ICP disminuye, mientras que otros dicen que es una respuesta al incremento de la ICP.

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También hay que tener en cuenta el uso de anestésicos en la experimentación temprana. La investigación se lleva a cabo inicialmente en animales o pacientes bajo anestesia.

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Los anestesia utilizados en los experimentos han llevado a la depresión respiratoria, que podría haber tenido efecto sobre los resultados. Los primeros experimentos también ponen sujetos animales bajo ventilación artificial, sólo se permite conclusiones limitadas acerca de la respiración en el reflejo de Cushing. El uso de anestésicos propone ideas para futuras investigaciones, desde la Tríada de Cushing Hipertensión Bradicardia Bradicardia de la respuesta de Cushing ha sido difícil crear en condiciones basales o sin anestesia.

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Algunos investigadores también han sugerido un efecto a largo plazo del reflejo de Cushing. Hasta el momento sólo se ha observado como una respuesta aguda inmediata, pero no ha habido cierta evidencia que sugiere que sus efectos podrían ser prolongados, tales como un aumento a largo plazo en la presión arterial.

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Aumento de la sensibilidad de los sistemas de respuesta neurológicos que conducen a la hipertensión arterial también es posible, pero no se ha examinado. Aunque el reflejo de Cushing se Tríada de Cushing Hipertensión Bradicardia Bradicardia principalmente como una respuesta fisiológica cuando el flujo sanguíneo casi ha cesado, su actividad también se ha visto en fetal vida. Source Authors Original.

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